Mythe ou escroquerie ?

Que l'on parle de cholestérol ou de médicaments pour "combattre " le cholestérol, les termes de "mythe" ou d'escroquerie reviennent souvent dans la littérature de ces dernières années.

Je vais tenter de résumer ici pourquoi le "mythe du cholestérol" a conduit à "l'escroquerie des statines", en vulgarisant au mieux ces notions (elles risquent pourtant d'être difficiles d'accès pour ceux qui n'auraient aucune connaissance médicale).

Rapide historique sur le cholestérol

1850: Rudolf Von Virchow découvre en disséquant des cadavres qu'il y a des plaques à l'intérieur des artères, et qu'elles contiennent du cholestérol. Ce n'est pas parce qu'on peut voir des policiers sur le lieu d'un crime que ce sont eux les coupables...

1913: Dr Nikolaï Anitschkov réalise une expérience avec des lapins, qu'il nourrit avec un régime riche en cholestérol, et constate aussi une augmentation des plaques d'athérome contenant du cholestérol. Il a réalisé peu après que les lapins étant végétariens, ils étaient donc incapables de métaboliser une alimentation riche en cholestérol, au contraire de l'humain omnivore. Mais le grain avait été semé... et l'expérience sera même répétée en 1950.

 1926: 1ère description médicale d'une crise cardiaque par le Dr James B. Herrick, phénomène alors considéré comme exceptionnel, et qui n'attira que peu d'attention du monde médical.

1948: début de l'étude de Framingham, la plus grande étude jamais réalisée sur la relation entre l'alimentation et les maladies cardiovasculaires. Cette étude est tellement importante qu'elle est encore en cours actuellement ! Il s'agit néanmoins d'une étude d'observation, et non d'intervention, ce qui permet de mettre en relation des facteurs potentiels de maladie (ici le cholestérol) et la maladie étudiée. Pour démontrer définitivement un lien de causalité, il faut ensuite réaliser des études d'intervention, les plus fiables étant "randomisées en double aveugle" avec placebo.

 1954: l'OMS réunit un Comité d'experts pour faire le point sur les causes de l'athérosclérose. Ancel Keys, qui soutient la théorie du cholestérol comme cause de la formation de la plaque d'athérome, est ridiculisé par les experts car il n'y a pas d'étude convaincante pour la soutenir. Piqué au vif, il va réunir des fonds pour prouver sa théorie. C'est grâce au soutien financier des lobbies du sucre qu'il va mener son étude des 7 pays. Elle montrera que plus l'apport en graisse saturée est élevé, plus le taux de maladie cardiovasculaire est élevé. Seulement qu'on a pu facilement démontrer qu'il avait falsifié son étude en choisissant les pays qui l'arrangeaient pour prouver sa théorie... Par ailleurs, il ne s'agit que d'une étude épidémiologique, donc d'observation. C'est pourtant cette unique étude qui va lancer la croisade contre les graisses.

1960-70: toutes les pièces du puzzle se mettent en place pour confirmer l'hypothèse de départ. Les premiers résultats de l'étude de Framingham démontrent que les personnes qui ont un taux de cholestérol élevé ont un risque augmenté d'accident cardiovasculaire. Le cholestérol alimentaire est toujours lié aux graisses animales, qui sont riches en graisses saturées. En limitant la consommation de graisses saturées on va donc réduire le risque d'accident. Depuis, la confusion entre cholestérol sanguin et graisses alimentaires ne cesse de se répandre.

 

Le problème est que à ce stade, on ne sait toujours pas de quelle manière le cholestérol ou les graisses saturées augmenteraient le risque cardiovasculaire, biologiquement parlant. Tous les mécanismes étudiés ne sont que des hypothèses et aucune étude d'intervention ne permet de confirmer les simples statistiques apparues dans les études épidémiologiques (qui ne mettent en évidence que des relations et non une causalité). Pire, les résultats des nouvelles études contredisent tous la théorie initiale, soit qu'un taux de cholestérol élevé provoque les maladies cardiovasculaires ou qu'une consommation élevée de graisses saturées augmente le risque d'en souffrir. Alors les défenseurs de la théorie initiale, la "diet-heart " en anglais, inventent de nouvelles théories pour expliquer pourquoi les études sont contradictoires (on appelle cela des théories ad-hoc): si des gens ont un taux de cholestérol élevé sans problème cardiovasculaire, c'est parcequ'ils ont un taux de HDL élevé (le "bon cholestérol ")... Si les femmes ont un taux de cholestérol plus élevé que les hommes et qu'elles ont moins de maladies cardiovasculaire, c'est qu'elles sont protégées par les hormones féminines... Si les indiens ont un taux de cholestérol bas et qu'ils souffrent plus de maladies cardiovasculaires, c'est qu'ils ont un gêne qui les prédispose au diabète... etc

La dernière théorie ad hoc qui semble faire l'unanimité est celle des graisses trans: ces graisses sont issues des graisses partiellement hydrogénées-donc les graisses industrielles- mais aussi des graisses surchauffées (friture en particulier). Elles favoriseraient la formation de la plaque d'athérome (athérosclérose) mais on ne sait pas exactement par quel biais (vraisemblablement pour leur effet pro-inflammatoire). Il est certain par contre que ce sont des graisses extrêmement "rigides" et qu'elles ne peuvent pas remplir le même rôle structurel que les autres graisses (perturbation du fonctionnement des membranes cellulaires par exemple). Eviter d'en consommer est donc un conseil parfaitement sensé.

Mais après 30 ans de recherche, aucune de ces théories n'a pu être prouvée, ni confirmée de quelle que manière. Le nombre d'études montrant l'absence de relation entre cholestérol, graisses saturées et maladies cardiovasculaire est devenu tellement gênant que certains posent la question de savoir s'il est vraiment utile de donner des médicaments pour faire baisser ce taux, comme les statines.

Effets secondaires

Sans parler des milliards qui sont dépensés inutilement, voyons maintenant quels sont les effets secondaires des statines:

  • pour les femmes enceintes, malformations diverses et gravissimes du nouveau-né, voire mort in utéro

  • polyneuropathies: difficutés à marcher ou utiliser ses membres, sensations de douleur, brûlure, piqûre ou perte de sensibilité, difficultés à parler, à avaler, changement de voix, perte de fonction musculaire, pertes auditives, douleurs articulaires, fatigue...(les polyneuropathies sont irréversibles...)

  • atteinte musculaire: rhabdomyolyse (désintégration du muscle conduisant à la mort), douleurs et faiblesse musculaire

  • dommage au foie: élévation des enzymes hépatique indiquant une inflammation du foie

  • insuffisance cardiaque: les statines inhibant la production de coenzyme Q10, un élément essentiel dans la production d'énergie musculaire, donc d'énergie disponible pour le coeur

  • troubles cognitifs: pertes de mémoire, le fonctionnement du cerveau (neurones et synapses) étant dépendant du cholestérol.

  • dépression, confusion, vertiges, irritabilité, dysfonctions erectiles

  • diabète
  • probable augmentation du risque de cancer: les personnes ayant un taux de cholestérol bas ont un risque augmenté de cancer.

Pourquoi les statines ?

Alors quels seraient les bénéfices chiffrés des statines qui justifieraient leur utilisation ? Pour cela il faut considérer non seulement la réduction du risque cardiovasculaire, mais la diminution de la mortalité totale, toutes causes confondues (personnellement je préfère mourir d'une crise cardiaque que de rhabdomyolyse ou de cancer...). Cette notion est très souvent escamotée dans les études pour valoriser l'action des statines. Si les statines ne diminuent pas le risque de mortalité global, cela signifie que pouvez donner des statines à quelqu'un pendant un nombre d'années indéterminé, vous ne changerez pas la date de son enterrement mais seulement ce qu'on va inscrire sur son épitaphe.

Ce point est tout de même capital...

Examinons les 6 études principales qui ont été réalisées dans ce but:

 

Nom de l'étude

Risque relatif

Risque absolu

Chances de survie sous placebo

Chances de survie sous statines

4S

-29.00%

-3.30%

88.50%

91.80%

WOSCOPS

-21.00%

-0.90%

95.90%

96.80%

CARE

-8.00%

-0.78%

90.57%

91.35%

AFCAPS

3.90%

0.09%

97.70%

97.60%

LIPID

-21.00%

-3.10%

85.90%

89.00%

EXCEL

150.00%

0.30%

99.80%

99.50%

 

On voit qu'il y a d'importantes variations dans le risque relatif, ce qui est normal pour toutes les études; le risque relatif ne signifie pas grand chose, mais c'est toujours cette valeur qui est mise en avant par les pro-statines: ils disent que la réduction de la mortalité est de 30 % (on a déjà pris l'étude la plus favorable qui indique 29 %) mais cela ne représente que 3,3 % en risque absolu. Autrement dit, sur 100 patients sans traîtement, 11 sont morts après 5 ans, alors que sur 100 patients sous statines, 8 sont morts avant la fin de l'étude (on ne sait pas combien de temps ils ont encore vécu après, mais gardons à l'esprit qu'on ne peut jamais "sauver des vies" comme le claironnent certains, on peut seulement différer la mort).

 

Pour donner un autre exemple, imaginez que si vous achetez un billet de loterie et que votre chance de gagner le gros lot est de 1 sur 1 million, vous pouvez acheter un 2ème billet pour augmenter vos chances: votre risque relatif de gagner aura augmenté de 100 %, mais votre risque absolu sera de 2/1 000 000 au lieu de

1/1 000 000 soit une augmentation de 0,000001 % !  

Notons encore que l'étude la plus favorable aux statines (4S) concerne la prévention secondaire, c'est-à-dire que les participants avaient tous une maladie cardiovasculaire préexistante. Les statistiques concernant les femmes sont encore moins favorables aux statines, cela pour toutes les études.

Les véritables causes

Il est maintenant reconnu par certain scientifiques -parmi les plus compétents- que les différents taux de cholestérol (LDL-HDL) ne sont que des "marqueurs" qui indiquent un dysfonctionnement métabolique, et non la cause directe de la maladie cardiovasculaire. Ce qui est très différent.

 

Par ailleurs il faut souligner que le prétendu "mauvais cholestérol LDL", par opposition au "bon cholestérol HDL" n'est qu'une vision de l'esprit. En réalité le LDL se divise en 2 sous-groupes, selon la taille et la densité des particules; ce ne sont que les plus petites particules (celles qui sont aussi les plus denses) qui peuvent s'infiltrer sous la paroi artérielle et augmenter la plaque d'athérome, donc le risque cardiovasculaire. Et comme par hasard, les graisses saturées font diminuer ces particules les plus dangereuses, en augmentant seulement les particules les plus larges.

Certains médecins admettent depuis peu que l'action déterminante des statines n'est pas de faire baisser le cholestérol, mais est anti inflammatoire ! Ce qui est vrai. Le problème est que ces médecins ne reconnaîssent pas toute l'étendue des effets secondaires générés par les statines, effets qui neutralisent largement la seule action positive du médicament. On ne peut pas combattre à long terme un état inflammatoire avec des médicaments bulldozer comme la cortisone ou les statines; par contre il existe d'autres substances sans danger comme les oméga-3, la curcumine, les anthocyanines, l'andrographis paniculata, les gingérols, la boswellia...etc...etc

Outre l'inflammation, les chercheurs ont mis en évidence d'autres "marqueurs" pour expliquer la progression des maladies cardiovasculaire: par exemple, une lipoprotéine semblable au LDL (soit disant "mauvais cholestérol) appelée Lp(a), qui est trouvée en plus grande quantité dans les plaques d'athérome.

 Un autre marqueur potentiel serait le cholestérol oxydé; la solution serait alors d'éviter l'oxydation du cholestérol, et non de le diminuer. Il est vrai que des études ont déjà été réalisées avec des antioxydants comme la vitamine E, avec des résultats assez mitigés, mais avec des vitamines synthétiques ! Il y a de nombreux antioxydants qui pourraient être plus efficaces et qui n'ont pas été testé à grande échelle (astaxanthine, pycnogénol, glutathion, coenzyme Q10, EGCg...).

Une autre piste pourrait expliquer d'une manière convaincante l'origine, soit la véritable cause de la maladie cardiovasculaire, qui est la genèse de la plaque d'athérome. Cela serait une "blessure" sur la paroi interne des arthères (l'endothélium) provoquée par agent comme les radicaux libres (stress, tabac, pollution...). On sait déjà que ces radicaux libre sont très agressifs pour l'organisme, accélèrent son vieillissement et créent d'autres maladies. Pour éviter une dégradation de ces lésions, notre organisme utilise le même principe que pour cicatriser n'importe quelle blessure: il se forme un caillot de sang, et si ce caillot ne peut pas se résorber en raison de certains facteurs comme la Lp(a) ou le cholestérol oxydé, il y aura une accumulation de diverses substances et formation d'une plaque qui finira par obstruer l'artère.

Il semblerait donc que la maladie cardiovasculaire soit un problème de stress oxydatif (physique et mental) et de troubles de la coagulation (diminution de la capacité à dissoudre les caillots ou propension à former trop rapidement des caillots). Ce n'est pas un scoop. Cela ne fait que confirmer de très anciennes théories: les fumeurs ou les gens stressés ont un risque fortement augmenté de problème cardiovasculaire. La cause serait simplement une perturbation des hormones du stress, cortisol et adrénaline. Le tabac (ou pire la cocaïne) augmente la production de cortisol, de la même manière que le stress mental et social. Et comme par hasard, le cortisol augmente la glycémie, ainsi que les graisses dans le sang (triglycérides et cholestérol) ce qui en fait justement des marqueurs.

Mais la véritable cause est que le cortisol, donc la réponse physiologique au stress, provoque un dysfonctionnement des facteurs de coagulation.

 

En résumé

  1. Si vous êtes un homme ayant une maladie cardiovasculaire préexistante, les statines peuvent au mieux diminuer votre risque de 0,66 % par an

  2. Si vous êtes une femme, quel que soit votre niveau de risque, les statines n'augmenteront pas votre espérance de vie d'un seul jour (légère réduction des morts par accident cardiovasculaire et augmentation des morts par d'autres causes)

  3. Si vous êtes un homme sans maladie cardiovasculaire, mais avec un taux de cholestérol un peu trop élevé, les statines n'augmenteront pas votre espérance de vie d'un seul jour   

4. Les statines, les bilans sanguins pour suivre le cholestérol, les frais de médecins y relatifs coûtent chaque année des dizaines de milliards de francs (sans parler des coûts indirects pour traîter les effets secondaires des statines)

5. Les statines ont de nombreux effets secondaires bien démontrés, malgré le déni de la majorité des médecins.

6. Le cholestérol n'est pas le grand méchant loup, c'est une substance vitale pour le fonctionnement optimal de notre corps; un taux inférieur à 5 mmol/L diminue votre espérance de vie, et c'est pourtant considéré par les médecins comme le plafond actuel au-dessus duquel ils vous mettront impérativement sous statines !

7. Le cholestérol HDL n'est pas un petit ange, et le cholestérol LDL n'est pas un petit démon.

8. Personne n'a jamais pu prouver que le cholestérol est une cause de maladie cardiovasculaire.

9. La maladie cardiovasculaire est accélérée par l'inflammation et l'oxydation, un excès de calcium qui s'accumule dans les plaques par déficit en vitamine K2, et par un déficit en oméga-3 qui augmente la viscosité du sang et l'aggrégation des plaquettes (coagulation et thrombose).

10. Une alimentation trop riche en sucre fait augmenter le taux de VLDL (ou triglycérides) et les VLDL augmentent directement le risque cardiovasculaire en stimulant la formation de caillots sanguins; le sucre a également un effet pro-inflammatoire.

11. La résistance à l'insuline induite par un excès d'insuline, lui-même causé par un excès de sucre, favorise également la formation de la plaque d'athérome.

12. Si l'on veut agir sur la véritable cause primitive de la maladie cardiovasculaire, il faut diminuer le niveau de stress: soit en supprimant la cause de stress (ce qui n'est pas toujours possible), soit en apprenant à mieux gérer son stress (méditation, yoga, EFT, cohérence cardiaque, sport...), soit prendre des compléments alimentaires qui diminuent la production de cortisol.